题目

Crosstalk between ferroptosis and stress—Implications in cancer therapeutic responses

铁死亡与应激“串话”及其对肿瘤治疗应答的影响

摘要

铁死亡是一种新发现的细胞死亡形式，其特征是铁依赖的脂质过氧化物积累驱动细胞发生程序性死亡。在过去几年中，关于铁死亡的研究呈指数级增长。肿瘤细胞极其依赖铁，这使得它们发展出增加铁摄取和抑制铁输出的机制，从而导致肿瘤细胞内铁积累。各种内外应激因素通过多种机制诱导或抑制铁死亡，这使得铁死亡处于应激相关的、决定肿瘤细胞命运的十字路口。在这篇综述中，我们总结了铁死亡的特征，并系统地分析了不同应激因素对铁死亡诱导或抑制的分子机制和交互调控网络。我们还讨论了铁死亡与癌症治疗应答之间的关系，这些有助于读者进一步了解与铁死亡相关的癌症治疗潜在靶点和治疗策略。

关键词

肿瘤治疗应答 铁死亡 应激 串话

团队介绍

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花芳

花芳研究员

中国医学科学院药物研究所

花芳研究员团队长期关注肿瘤微环境的代谢、炎症等应激因素如何通过改变特定蛋白的表达、修饰、亚细胞定位或相互作用功能网络，影响肿瘤细胞内在特性和重塑免疫细胞表型发挥促肿瘤作用，并从中寻找潜在的治疗学机会。主要研究方向包括：1）肿瘤如何将微环境中的炎症、代谢信号转变为促进生长和转移“促癌信号”；2）肿瘤如何将微环境中的炎症、代谢信号转变为逃避药物以及免疫系统杀伤的“防御信号”；3）肿瘤如何通过改变自身代谢方式获得生长优势或逃避免疫杀伤。近年主要成果 （第一/通讯） 先后发表Cancer Discov, Sci Transl Med, Gastroenterology, Nat Commun等国际科学期刊。

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崔冰

崔冰研究员

中国医学科学院药物研究所

崔冰研究员致力于肿瘤发生、转移、干性维持的分子机制及免疫治疗相关研究，主要学术论文成果（第一/通讯）先后发表在 Blood、Nat Commun、PNAS、Cancer Res等国际科学期刊。2015年回国后依托中国医学科学院药物研究所组建研究团队，展开肿瘤生物学和肿瘤药理学、免疫生物学和免疫药理学、分子药理学等相关研究，具体研究方向包括：1）肿瘤转移、肿瘤干性维持的分子生物学机制及药靶鉴定；2）肿瘤干细胞、非编码RNA的肿瘤生物学作用；3）代谢紊乱相关慢性病发病机制及药靶鉴定，主要涉及肿瘤、纤维化等疾病。

两个研究团队依托“天然药物活性物质与功能”国家重点实验室，以及中国医学科学院“代谢紊乱及肿瘤发生分子机制及药靶鉴定”重点实验室，针对肿瘤代谢和干性机制开展广泛合作，以期在阐明肿瘤发生机制基础上，发现新药靶、并开发针对上述靶点的创新药物。

期刊全文链接

（扫码阅读原文）

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/cai2.7

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